他说,默克在中国的近5000名员工正干劲十足,在中国统筹推进疫情防控和经济社会发展的当下,继续支持默克在中国及其他国家的客户。默克的三大业务——生命科学、医药健康和电子科技在中国继续保持增长。
安高博提到,去年11月,默克集团首席执行官葛丽鹤随德国总理朔尔茨访华。当时,葛丽鹤在北京表示,默克计划在不久的将来深化在中国的业务,并特别提及了一些重要项目。
“毫无疑问,默克对中国的承诺,一如既往地坚定。我们可以一同在新的旅程中起航,比如现在2023年年初。”他说。
安高博认为,今年中国宏观经济再次向好,中国人民和中国经济正展现出强大的韧性,这种韧性令所有人钦佩。
“中国在电动汽车、自动驾驶或生物技术等前瞻科技领域已经非常强大。”安高博表示,默克蓄势待发,与默克在中国及其他地区的合作伙伴共同开启新篇章,在2023年扬帆起航,驶向更远大的未来,而科技将扮演更重要的角色。(完)
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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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