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小寒：踏雪寻梅，年味渐浓******

　　小寒是冬季倒数第二个节气，它的到来意味着一年将近尾声。小寒一般于1月5-7日间交节，《月令七十二候集解》释其名曰：“小寒，十二月节。月初寒尚小，故云。月半则大矣。”在古人看来，寒冷是一个不断积聚的过程，冷气积久而寒，却未达极点，是谓“小寒”。冬至之后，冷空气频繁南下，各地气温持续降低，小寒临近“三九”，民谚有“冷在三九”“小寒一过，出门冰上走”“小寒胜大寒”等说法，可见此时的寒冷程度。

　　小寒时节，北方大部分地区正值田间歇冬，南方地区也多是从事果树修剪、小麦油菜追施冬肥、蔬菜越冬保暖等工作，农事并不忙碌。然而农人早已关心起来年的收成。人们常常根据小寒的气温、雨水变化预测来年的天气、农事。比如“小寒暖，立春雪”“小寒不寒，清明泥潭”，当年小寒温暖，预示来年立春前后有雪，清明雨水增多；“小寒雨蒙蒙，雨水惊蛰冻死秧”，若小寒阴雨，寒冷将持续到来年雨水、惊蛰；此外还有“小寒无雨，小暑必旱”“小寒不寒大寒寒”等。

　　寒冬腊月，人们注重饮食、保养身体，各地形成了各具特色的小寒食俗。比如南京人小寒要吃菜饭，取南京特色“矮脚黄”青菜、咸肉片、香肠片、板鸭丁，再剁生姜粒与糯米同煮，味道十分鲜美。广州人喜欢在小寒早上吃糯米饭。糯米饭不光是糯米，得配上炒香的广州腊味（腊肠、腊肉）、花生、碎白葱等，吃来有滋有味。江浙一带有小寒吃花生的习俗，花生可以健体，当地俗谚说“小寒喜庆长生果”“小寒花生食来年”。以传统中医观点来看，在经历春、夏、秋三季的消耗后，人体气血偏衰。“三九”最是寒冷，阴邪之气颇盛，此时合理进补可以抵御寒气侵袭，使得来年身体强健。小寒食补多讲究“温润”，即用一些温热食物补益身体，比如羊肉、鸡肉等肉类，核桃仁、大枣、龙眼肉等蔬果。正所谓“三九补一冬，来年无病痛”。

　　严寒之中，仍有花信如约而至。宋代女词人朱淑真有“葵影便移长至日，梅花先趁小寒开”的佳句。梅花带着独有的暗香，为寥落寒冷的天地增添了几分色彩。梅花自小寒时初绽，探梅寻芳者也日渐增多。梅与松、竹并称为“岁寒三友”，素以傲雪凌霜的高洁之姿得世人称颂。

　　陆游《游前山》有“屐声惊雉起，风信报梅开”之句。“风信”即“信风”，是应着花期时令吹来的风。一番风来，吹开了应季的花，古人从中挑选花期最准确的一种花作为这一节候的代表，称为“花信风”。明代谢肇淛《五杂俎》云：“二十四番花信风者，自小寒至谷雨，凡四月，八气二十四候，每候五日，以一花之风信应之。”古人以五日为一候，三候为一个节气，每年从小寒至来年谷雨，共有八个节气二十四候，每候都有一种花儿绽蕾开放，于是便有了“二十四番花信风”之说。明人王逵《蠡海集》整理了完整的花信风名目，以梅花为首，待到楝花开尽，花信风止，绿肥红瘦的夏季便来临了。

　　小寒三候一候梅花，二候山茶，三候水仙。梅花高洁，山茶富贵，水仙清雅。水仙多为家中水养，一球抽三五枝花茎，开四五朵白花，风姿绰约，雅号“凌波仙子”。文震亨《长物志》说水神冯夷服此花八石，由此得名“水仙”。不论是踏雪寻梅，还是在家中观赏水仙，都为小寒增添不少雅韵。

　　尽管此时寒近极致，但春的气息也渐渐弥漫开来。进入腊月之后，年味渐浓，人们开始忙着写春联、剪窗花、贴年画、采购年货等，陆续为春节作准备，日子便这般红火热闹起来。（杭州师范大学副教授袁瑾）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）